Alimentation en usine la cyclosporine A CAS 59865 -13-3

Nom du produit: Cyclosporine

Synonymes Nom: Cyclosporine A

N° cas : 59865-13-3

Formule moléculaire: C62H111N11O12

 

La cyclosporine ou cyclosporine A est un médicament immunosuppresseur. Cyclosporine largement utilisée dans la greffe d'organe post-allogénique pour réduire l'activité du système immunitaire du patient et donc le risque de rejet d'organe. La cyclosporine a été étudiée dans les greffes de peau, coeur, rein, foie, poumon, pancréas, moelle osseuse et intestin grêle. La cyclosporine initialement isolée du champignon Tolypocladium inflatum isolée d'un sol, la ciclosporine est un peptide cyclosporique de 11 acides aminés et contient un seul acide D-aminé, qui est rarement rencontré dans la nature.

On pense que la cyclosporine se lie à la protéine cytosolique cyclophiline (immunophiline) des lymphocytes immunocompétents, en particulier les lymphocytes T. Ce complexe de ciclosporine et de cyclophiline inhibe la calcineurine, qui, dans des circonstances normales, est responsable de l'activation de la transcription de l'interleukine 2. Dans les cellules T, l'activation du récepteur des cellules T augmente normalement le calcium intracellulaire, qui agit par la calmoduline pour activer la calcineurine. La calcineurine déphosphorylate alors le facteur de transcription NF-AT (facteur nucléaire des cellules T activées), qui se déplace vers le noyau de la cellule T et augmente l'activité des gènes codant pour l'il-2 et les cytokines apparentées. La ciclosporine empêche la déphosphorylation du NF-AT par liaison à la cyclophiline.[7] elle inhibe également la production de lymphokine et la libération d'interleukine et, par conséquent, entraîne une fonction réduite des cellules T effectrices. Elle n'affecte pas la cytostatiactivité.

Il a également un effet sur les mitochondries. La ciclosporine empêche l'ouverture du pore de transition de la perméabilité mitochondriale, inhibant ainsi la libération du cytochrome c, un puissant facteur de stimulation apoptotique. Cependant, ce n'est pas le principal mécanisme d'action pour l'usage clinique, mais plutôt un effet important pour la recherche sur l'apoptose.