Hochwertiges Peptid CAS 330936 -69-1 98% Humanin Humanin Trifluoracetat lyophilisiert Pulver

Modell Nr.
CAS 330936-69-1 Humanin Human Trifluoroacetate Pe
coa
Bitte wenden Sie sich frei an den senwayer
Sortenstandard
Medicine Grade
Lagerung
2-8 Grad
Typen
Lyophilisiertes Pulver
Transportpaket
Foil Bag or 10 Vials Per Box
Spezifikation
10mg/vial, 10 vials per box
Warenzeichen
Senwayer
Herkunft
China
Produktionskapazität
5000 Box/Month
Referenzpreis
$ 495.00 - 612.00
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Produktbeschreibung

Wir können lyophilisiertes Pulver oder rohes Pulver für Sie zur Verfügung stellen,  und das oben genannte ist der Preis für lyophilisiertes Pulver. Wenn Sie Interesse an rohem Pulver haben, können Sie mich (Andy) für den Preis des rohen Pulvers kontaktieren.
 

Produktbeschreibung

cas 330936-69-1
Name Humanin   
Synonyme 1-24-Protein Humanin (Mensch)
MF C119H204N34O32S2
Reinheit 99 %
Anwendung Humanin (HN) ist ein zytoprotektives 24 Aminosäure-Peptid, das ursprünglich aus einer cDNA-Bibliothek isoliert wurde, die aus Nervengewebe eines Patienten mit familiärer Alzheimer-Krankheit (AD) aufgebaut wurde. Seitdem wurde es in verschiedenen Arten wie Mäusen, Nematoden und Ratten identifiziert (Niikura et al., 2004). Das Ratte Humanin Homolog Rattin (HNr) ist ein 38 Aminosäure Peptid, das aus einem offenen Leserahmen (ORF) innerhalb des mitochondrialen 16S ribosomalen RNA (rRNA) Gens kodiert und übersetzt wird (Caricasole et al., 2002; Paharkova et al., 2015). Mehrere Studien haben gezeigt, dass HN ein potenter Pro-Survival-Faktor für Neuronen ist, die mehreren Zell-Stressoren ausgesetzt sind, wie Aβ-Oligomere und Überexpression von familiären AD-bezogenen Genen Serumentzug , Schlaganfall und N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-induzierte Exzitotoxizität. HN und seine Derivate haben sich auch als vorteilhaft bei der Verbesserung kognitiver Beeinträchtigung durch Aβ, muskarinische Rezeptorantagonisten und Alterung bei Nagetieren erwiesen. Darüber hinaus wurde berichtet, dass HN und HNr Aβ-induzierte räumliche Lernstörungen und Gedächtnisstörungen bei Ratten durch einen Mechanismus verhindern, der Veränderungen in der langfristigen Potenzierung, synaptische Proteinexpression, dendritische Astzahl und Wirbelsäulendichte im Hippocampus beinhaltet.
Es wurde berichtet, dass HN seine neuroprotektive Wirkung aus dem extrazellulären Raum ausübt, indem es an einen trimerischen IL-6-Rezeptor-bezogenen Rezeptor(e) auf der Zelloberfläche bindet, der den Rezeptor für den ciliären neurotrophen Faktor α (CNTFR-α), WSX-1 und Glykoprotein 130 kDa (gp130)-Untereinheiten und weitere Modulation der Tyrosinkinase, ERK1/2, Akt, STAT3 und JNK Signalkaskaden. HN wurde in verschiedenen erwachsenen Geweben mit hoher Stoffwechselrate, einschließlich Skelett- und Herzmuskulatur, Großhirnrinde, Hippocampus und Leber sowohl beim Menschen als auch bei Nagetieren ubiquitär nachgewiesen. Die Mechanismen, die die HN-Expression regulieren, sind nicht vollständig aufgeklärt. Es wurde gezeigt, dass HN-Spiegel mit dem Alter im Plasma von Mensch und Maus sowie im Hypothalamus der Ratte abnehmen, es gibt auch einen sexuellen Dimorphismus in der Expression von HN in den vorderen Hypophysenzellen der Ratte, Was darauf hindeutet, dass Sexualhormone an der Regulation der HN-Biosynthese in dieser Drüse im Gehirn beteiligt sind, HN wurde weit in Neuronen und Gliazellen lokalisiert, wenn auch die ersteren nur bei pathologischen Bedingungen so, Gliazellen wurden als Hauptproduktionsstätten dieses Peptids im Gehirn unter physiologischen Bedingungen vorgeschlagen.Allerdings wurden astrogliale HN-Expression und -Freisetzung sowie die Regulation solcher Prozesse durch Ovarialhormone bisher nicht untersucht.

 

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