La fábrica de alta calidad de suministro 936563-96-1 Ibrutinib

Ibrutinib es altamente selectivo de la tirosina cinasa de Bruton (Btk) inhibidor irreversible.-32765 (Ibrutinib PCI) es una selectiva e irreversible basado en pyrrolopyrimidine inhibidor de BTK con un IC50 de 0,5 nM. [1]-32765 PCI se une irreversiblemente a Cys-481 en BTK y por lo tanto sólo se activa con otras quinasas modificables con un residuo de cisteína. En DOHH2 celdas, en el que el BCR camino puede ser activada por anti-IgG, inhibe autophosphorylation PCI-32765 de BTK (IC50, 11 nM), BTK fisiológico del sustrato, PLCg (IC50, 29 nm), y posterior ERK (IC50, 13 nm).  

PCI (Ibrutinib-32765) es una muy potente inhibidor irreversible BTK con un IC50 de 0,46 nM para purificada Btk.-32765 (Ibrutinib PCI) es muy activa y bien tolerado en la CLL/SLL pts, independientemente de alto riesgo de alteraciones genómicas. A pesar de que el seguimiento es corto, la alta tasa de respuesta y muy baja tasa de progresión sugiere que

 

Ibrutinib es altamente selectivo de la tirosina cinasa de Bruton (Btk) inhibidor irreversible.-32765 (Ibrutinib PCI) es una selectiva e irreversible basado en pyrrolopyrimidine inhibidor de BTK con un IC50 de 0,5 nM. [1]-32765 PCI se une irreversiblemente a Cys-481 en BTK y por lo tanto sólo se activa con otras quinasas modificables con un residuo de cisteína. En DOHH2 celdas, en el que el BCR camino puede ser activada por anti-IgG, inhibe autophosphorylation PCI-32765 de BTK (IC50, 11 nM), BTK fisiológico del sustrato, PLCg (IC50, 29 nm), y posterior ERK (IC50, 13 nm).  

PCI (Ibrutinib-32765) puede ser un importante objetivo nuevo enfoque de tratamiento para la CLL pts. en ensayos de ex vivo con todo el bold, PCI-32765 (Ibrutinib) impide la activación del BCR humana con un IC50 de alrededor de 0,2 μM, aunque no influye en la activación de células T. El tratamiento de la unidad de CD40 o el BCR activan las células de la LLC con PCI-32765 (Ibrutinib) produce la inhibición de la fosforilación de tirosina BTK y también de manera efectiva posterior deroga la supervivencia pathways activada por esta quinasa incluyendo ERK1/2, PI3K, y la NF-κB. Además, PCI-32765 (Ibrutinib) impide la activación inducida por la proliferación de células de la LLC y eficaz in vitro inhibe las señales de supervivencia siempre en el exterior de la CLL células del microambiente, incluyendo factores solubles (CD40L, el BAFF, IL-6, IL-4 y TNF-α), la fibronectina y el compromiso, póngase en contacto con células estromales. -32765 PCI es originalmente desarrollado por Pharmacyclics. Y los participantes ha sido invitada por la fase I de ensayos clínicos.