Péptidos Propedutides Propedutions Propeducion Propeducion Propeducion Propedents Propeducion 99% PURITY Trifluoroacetate Cilen 199807 35-7

Nombre del producto:Cilengitide trifluoroacetato

CAS:199807-35-7

MF:C29H41F3N8O9

MW:702,6792496

EINECS:200-258-5

Cilengitide es un pentapeptide peptidomimético ciclado diseñado para competir por la secuencia de péptidos de arginina-glicina-aspártico (RGD) que regula la unión integrina-ligando. Cilengitide bloquea selectivamente y potentemente la ligadura de las integrinas theαvβ3 andαvβ5 a proteínas de matriz provisionales como la vitronectina, la fibronectina, el fibrinógeno, el factor von Willebrand, la osteopontina, y otros.  La cilegitida inhibe la angiogénesis in vitro. 10 μm Cilengitide inhibe completamente la fijación de células BAE, BME y HUVE en vitronectina y fibronectina. Cilengitide inhibe la angiogénesis in vitro de células BAE en geles de colágeno y fibrina tridimensionales pretratados con FGF-2(o VEGF-A) con IC50 de 15 μm y 8 μm, 4 μm y 3 μm, respectivamente.Cilengitide bloquea la proliferación e induce la apoptosis de células endoteliales, así como la diferenciación de células precursoras endoteliales humanas (CPE). 50 μg/ml Cilengitide inhibe completamente la proliferación de la línea celular endotelial microvascular humana HMEC-1 y lleva a apoptosis en células de ~30%.  1,0 μm el tratamiento de Cilengitide durante 9 días inhibe la proliferación de las EPCs en casi un 40%. 1 μm Cilengitide inhibe la diferenciación de las EPCs en más del 80% a los 14 días.  Cilengitide inhibe la adhesión e induce apoptosis de células tumorales. 25 μg/ml Cilengitide causa desprendimiento de células DAOY (meduloblastoma) y U87MG células (glioblastoma) de vitronectina y tenascina en más de 60%. 25 μg/ml Cilengitide induce una tasa de apoptosis de casi el 50% de estas células

Aplicación

La cilengitida es la actividad contra el crecimiento tumoral y la angiogénesis como agente único. 100 μg Cilengitide induce una disminución significativa en el número de vasos CD 31+ vistos en tumores (2/campo de alta potencia) en comparación con los tumores de control (56/campo de alta potencia). 100 μg Cilengitide aumenta la apoptosis celular en los tumores cerebrales de los animales (2,2% células apoptóticas/campo de alta potencia) en comparación con los que reciben el péptido inactivo (1,7% células/campo de alta potencia). El tratamiento con cilengitide resulta en una supervivencia prolongada de los ratones que portan xenófitos de melanoma M21 en comparación con el grupo de tratamiento control. (36,5 vs 17,3 días).  Cilengitide puede aumentar el beneficio terapéutico asociado con los agentes citotóxicos, incluyendo la quimioterapia y la radioterapia en modelos tumorales. Cilengitide (250 mg/dosis) solo no altera el crecimiento tumoral de los xenoinjertos de cáncer de mama cuando se compara con ratones no tratados, Pero la modalidad combinada RIT (CMRIT) usando RIT y seis dosis de Cilengitide (250 mg/dosis) aumenta la eficacia del tratamiento, con la tasa de curación para ratones que reciben solamente RIT aumentando de 15 a 53%. El CMRIT aumenta significativamente la apoptosis de las células tumorales y endoteliales 5 días, y disminuye la proliferación tumoral.

Etiquetas
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