Produits pharmaceutiques de haute qualité Mildronate/met-88 cas 76144 -81-5

Le Mildronate (également appelé THP, MET-88 et mildronate) est un nouvel agent cardioprotecteur.

Mildronateagit sur les mitochondries au niveau cellulaire pour améliorer le métabolisme de l'énergie myocardique. Au vu de ces médicaments et d'autres anti-ischémie myocardique significativement différents, également connus sous le nom de médicaments anti-ischémiques cellulaires.

Le Mildronate  est un analogue structural de la carnitine qui est en concurrence dans l'inhibition de la butyrate bétaïne hydroxylase, inhibant ainsi la biosynthèse de la carnitine, qui inhibe directement le transport des acides gras dépendants de la carnitine dans les mitochondries. L'inhibition de la biosynthèse de la carnitine peut réduire la concentration de la carnitine libre intracellulaire et empêcher l'accumulation d'acyl carnitine induite par l'isoprotérénol. Par conséquent, le médicament a un effet protecteur significatif sur le myocarde, ce qui a entraîné cet effet protecteur en même temps sur les paramètres hémodynamiques n'a pas eu d'effet significatif, l'approvisionnement en sang cardiaque et la consommation d'oxygène cardiaque n'ont pas été des changements significatifs.

La   poudre de Mildronate est un nouvel agent cardioprotecteur.

Le Mildronate agit sur les mitochondries au niveau cellulaire pour améliorer le métabolisme de l'énergie myocardique. Au vu de ces médicaments et d'autres anti-ischémie myocardique significativement différents, également connus sous le nom de médicaments anti-ischémiques cellulaires.

3. Le Mildronate  est un analogue structural de la carnitine qui rivalise dans l'inhibition de l'hydroxylase du butyrate de bétaïne, inhibant ainsi la biosynthèse de la carnitine, qui inhibe directement le transport des acides gras dépendants de la carnitine dans les mitochondries. L'inhibition de la biosynthèse de la carnitine peut réduire la concentration de la carnitine libre intracellulaire et empêcher l'accumulation d'acyl carnitine induite par l'isoprotérénol.

Par conséquent, le médicament a un effet protecteur significatif sur le myocarde, ce qui a entraîné cet effet protecteur en même temps sur les paramètres hémodynamiques n'a pas eu d'effet significatif, l'approvisionnement en sang cardiaque et la consommation d'oxygène cardiaque n'ont pas été des changements significatifs.