descrição do Produto
Nome
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Alimentação Sonwu CAS 936563-96-1 Ibrutinib de alta qualidade
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CAS n°
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936563-96-1
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Fórmula molecular
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C25H24N6O2
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MW
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440.5
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Pureza
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99%
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Appearanc
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Produto pulverulento de cor branca
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Certificado sanitário
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ISO, SGS, BPF, HACCP
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Quantidade mínima
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10 g
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Vida de prateleira
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2 anos
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(PCI Ibrutinib-32765) é um potente e altamente seletivo Brutons tirosina quinase (Btk) de inibidor com CI50 de 0,5 nM em ensaios livres de células, modestamente potente para BMX, CSK, FGR, BRK, HCK, menos potente para EGFR, sim, ErbB2, Jak3...
Ibrutinib
mostra o potente efeito inibitório e irreversíveis e seletividade para Btk atividade enzimática. No percurso do BCR-activated DOHH2 linha celular, autophosphorylation Ibrutinib inibe de Btk, fosforilação do substrato fisiológico do Btk PLCγ e fosforilação da mais a jusante quinase, ERK com IC50 de 11 nM e 29 nM e 13 nM, respectivamente. Ibrutinib apresenta uma significativa dependente da dose e tempo-dependente da indução de citotoxicidade em leucemia linfocítica crônica (CMI) células. Além disso, Ibrutinib induz a morte celular dependendo das caspases e ativação via antagoniza a capacidade do CMI células a proliferar depois TLR sinalização. Um estudo recente revela que Ibrutinib inibe BCR-activada a proliferação de células B primária com CI50 de 8 nM e resulta na inibição do TNFα, IL-1β e produção de IL-6 em monócitos primária com CI50 de 2,6 nM, 0,5 nM e 3,9 nM, respectivamente.
Em um modelo de artrite induzida por colágeno, Ibrutinib reduz significativamente os escores de artrite clínica refletindo paw edema e inflamação conjunta pela inibição da ativação de células B. Em um LMR-Fas(lpr) lupus modelo, Ibrutinib reduz a doença renal e a produção de auto-anticorpos.Em uma transferência adotiva TCL1 modelo do rato do CMI, Ibrutinib (25 mg/kg/dia) provoca um transiente linfocitose precoce e atrasa a CMI a progressão da doença.
Fotografias detalhadas
Certificações
Funções
Já foi documentada a M-apoiada CMI a viabilidade celular foi diminuída na presença de-32765 PCI de 69% a 33% em 24 horas, e a 31% e 29% após 48 e 72 horas, respectivamente. Já foi documentada induzida por estimulação M uma média de 27%±12% de aumento na viabilidade após 24 horas em comparação com controles unstimulated. Pré-incubação com 1 μM-32765 PCI antes de anti-IgM reduziu significativamente a estimulação CMI a viabilidade celular de 98%±8% dos controles unstimulated. Sinais de sobrevivência de NLCs também foram efectivamente inibida pelo-32765 PCI.
Na transferência adotiva TCL1 modelo do rato, animais tratados-32765 PCI em 2 semanas após a transferência de células com o subótimas (2,5 mg/kg/d) e Optimal (25 mg/kg/d) doses apresentaram linfocitose transitória no dia 4, com uma média de 7- e 10 vezes aumenta em TCL circulantes1 células leucêmicas, respectivamente.
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