Rohstoff CAS 131707-25-0 Pulver-Arbidol HCl

Cas :   131707-23-8
Andere Namen:  ARB, Arbidol, Umifenovir Hydrochlorid
MF:  C22H26BrClN2O3S
Molekulargewicht:  513,87544
Aussehen:  Weißes oder cremeweißes kristallines Pulver
Rückstände bei Zündung:  ≤0,2%
Assay (HPLC):   98,5 %

Beschreibung:  Arbidol HCl Pulver cas 131707-23-8 (Umifenovir) ist ein Breitband-antivirale Verbindung, die Virusfusion blockiert, in der Behandlung von Influenza und anderen respiratorischen Virusinfektionen verwendet.

Andere chemische Namen: Arbidol-Hydrochloridhydrat, 6-Bromo-4-[(dimethylamino)methyl]-5-hydroxy-1-methyl-2-[(phenylthio)methyl]-,1H-indol-3-carbonsäure Ethylester Hydrochlorid

Anwendung: Arbidol HCl Pulver cas 131707-23-8 hemmt den Zelleintrag von HCV-Pseudoartikeln der Genotypen 1a, 1b und 2a dosisabhängig.
Arbidol HCl Pulver cas 131707-23-8 zeigt auch eine dosisabhängige Hemmung der HCV-Membranfusion, wie unter Verwendung von HCV-Pseudoartikeln (HCVpp) und fluoreszierenden Liposomen untersucht.  
Arbidol HCl Pulver cas 131707-23-8 wird gefunden, um starke hemmende Aktivität gegen umhüllte und nicht umhüllte RNA-Viren, einschließlich GRIPPE-A, RSV, HRV 14 und CVB3 zu präsentieren, wenn sie vor, während oder nach einer Virusinfektion hinzugefügt werden, mit IC50 im Bereich von 2,7 bis 13,8 mg/ml.
Arbidol HCl Pulver cas 131707-23-8 zeigt selektive antivirale Aktivität gegen Adv-7, ein DNA-Virus, nur wenn sie nach der Infektion hinzugefügt (therapeutischer Index (TI) = 5,5).
Arbidol HCl Pulver cas 131707-23-8 induziert Veränderungen der viralen mRNA-Synthese der Gene PB2, PA, NP, NA und NS in MDCK-Kulturen, die mit Influenza A/PR/8/34 infiziert sind.

Funktion:
Arbidol-Hydrochlorid (ARB) ist eine kleine monokulare Verbindung, die als Breitspektrum-Inhibitor von Influenza A- und B-Viren, Parainfluenza-Viren, respiratorischen Synzytialviren, Adenoviren, Coxsackievirus und Hepatitis C-Viren verwendet wird. Es ist weniger wahrscheinlich, Arzneimittelresistenz zu induzieren als andere Verbindungen, wie Adamantine und Oseltamivir. Sein Mechanismus ist jedoch kompliziert: Frühere Berichte zeigten, dass ARB die Membranfusion von behüllten Viren in vitro hemmen und die Wechselwirkungen zwischen Virusglykoprotein und der Membran des Wirtes während der Endozytose verstärken könnte. Dieses Szenario kann jedoch die antivirale Aktivität von ARB bei nicht umhüllten Viren, die ohne Membranfusion direkt Genome in das Zytosol freisetzen, nicht erklären process14. Darüber hinaus hat eine aktuelle Studie ergeben, dass ARB nur 6% bis 8% Hemmung der IFV-Virusfusion aus Messungen der Hämolyse-Analyse in vitro zeigte. Es scheint, dass die antivirale Wirksamkeit von ARB nicht vollständig von der Anti-Fusionsaktivität abhängt.
 

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